С помощью иммуноферментного анализа было изучено взаимодействие спайковых белков коронавируса с двенадцатью различными характерными для человека белками, а также с внеклеточными полисахаридами определённых серотипов пневмококка (Streptococcus pneumoniae) и липополисахаридом условно патогенного микроорганизма человека — синегнойной палочки (Pseudomonas aeruginosa).
Предыдущие исследования показали, что мишенью спайкового белка (белка-«шипа») коронавируса становится ангиотензин-превращающий фермент 2 (АПФ2, англ. ACE2). Новая работа предполагает, что у вируса есть и другие мишени, в том числе иммуномодулирующие лектины, экспрессируемые на миелоидных клетках (к которым относятся, например, лейкоциты).
Способность SARS-CoV-2 связываться с полисахаридами некоторых бактерий может объяснять зависимость тяжесть протекания COVID-19 от состава микробиоты лёгких.
Для более изученных вирусов, таких как ВИЧ и вирус гриппа, механизмы связывания с различными рецепторами изучены и показано, что они играют важную роль на первом этапе развития болезни. Дело в том, что вирус не способен без участия клеток хозяина к гликозилированию — ферментативному процессу, в ходе которого происходит присоединение остатков сахаров к органическим молекулам — образование гликанов.
Гликозилированные вирусные белки распознаются различными углеводсвязывающими рецепторами хозяина, что индуцирует иммунные реакции, которые могут либо помочь вирусному входу, либо ингибировать его.
Вирусные гликаны необходимы для обеспечения доступа к протеазам и антителам хозяина. Вирусы используют углеводсвязывающие рецепторы в качестве средства доступа к клеткам-хозяевам и их гликозилирующему механизму в качестве способа сокрытия потенциальных иммуногенных эпитопов.
В исследовании сообщается, что специфические рамнозилированные (рамнозилирование — вид гликозилирования) эпитопы в микробиоте лёгких были специфическим фактором для связывания спайкового белка, что, вероятно и объединяет причинно-следственными отношениями наличие определённой микробиоты лёгких, вирус SARS-CoV-2 и тяжесть вызываемого им заболевания.